Кортизол опосередковано впливає на кістки блокування всмоктування кальцію, що зменшує ріст кісткових клітин [12]. Порушення гомеостазу кальцію в сироватці посилює резорбцію кісткової тканини [13] і, зрештою, знижує МЩКТ [14]. Навіть короткий напад підвищеної секреції кортизолу може спричинити зниження МЩКТ [11, 12].

Кортизол може негативно впливати на щільність кісткової тканини зміна обміну кісток, погіршуючи всмоктування кальцію в кишечнику та реабсорбцію кальцію в нирках, а також у жінок у пременопаузі через інгібування репродуктивних гормонів [2].

Хронічно високий рівень кортизолу пов’язаний із підвищенням рівня депресії, тривоги та серцево-судинних захворювань (20). Хронічний стрес і старіння мають свої особливі наслідки, підвищення ризику втрати м’язів, слабкості, остеопорозу, остеоартриту, артеріальних бляшок і деменції.

Кістковий вік (ВА) є клінічним маркером дозрівання кістки, який вказує на стадію розвитку ендохондральної осифікації в епіфізі та пластині росту. Гормони, які сприяють процесу ендохондрального окостеніння, включають гормон росту, інсуліноподібний фактор росту-1, тиреоїдний гормон, естрогени та андрогени.

Дослідники повідомили, що рівень експресії білка проколагену типу I знижувався в присутності кортизолу залежно від дози. Це свідчить про те, що кортизол може пригнічувати синтез колагену I типу.

[68,69] Кортизол має складні відносини з гормоном росту: у той час як хронічний гіперкортицизм призводить до зниження гормону росту та зниження росту, невелике підвищення кортизолу стимулює секрецію та виробництво гормону росту.

Але навіть кушетка стикається з постійним бомбардуванням механічного стресу, від щоденних потреб у фізичній активності до неминучого тиску гравітації. Це стрес впливає на скелетну тканину, викликаючи ріст або втрату кісток, оскільки організм намагається підтримувати структурну рівновагу.