TP53RK позитивно регулює функцію р53 шляхом фосфорилювання його залишку серину Ser155; навпаки, нокдаун siRNA TP53RK посилив чутливість до таксанів у клітинах HeLa.
Цей білок діє як супресор пухлин, що означає, що він регулює поділ клітин, не даючи клітинам рости та ділитися (проліферувати) надто швидко або неконтрольовано. Білок p53 знаходиться в ядрі клітин по всьому тілу, де він приєднується (зв’язується) безпосередньо з ДНК.
Білок р63 відіграє вирішальну роль у ранньому розвитку. Це особливо важливо для нормального розвитку ектодермальних структур, таких як шкіра, волосся, зуби та нігті.
LRRK2 також є членом сімейства протеїнкіназ, що взаємодіють з рецепторами (RIPK). Члени цієї родини білків можуть функціонувати як датчики клітинного стресу та інтегратори різних клітинних функцій, залучених до запалення та виживання клітин.
Білок р53, який пригнічує пухлину, також відомий як охоронець геному, захищає наші клітини від пошкодження клітин. Під клітинним стресом p53 починає діяти, регулюючи експресію генів, щоб контролювати відновлення ДНК, поділ клітин і загибель клітин.
Проте залишається невелика, але складна підгрупа пацієнтів, які демонструють генетику надвисокого ризику (делеція 17p, мутація TP53) та/або слабку відповідь на хіміоімунотерапію. Середня тривалість життя цих пацієнтів становить менше 2-3 років зі стандартними режимами.
Соматичні мутації. Соматичні мутації TP53 зустрічаються майже в кожному типі раку з частотою від 38% до 50% у рак яєчників, стравоходу, колоректальний рак, рак голови та шиї, гортані та легенів приблизно до 5% при первинній лейкемії, саркомі, раку яєчок, злоякісній меланомі та раку шийки матки (рис.